ვიაგრა ტაბ. 100მგ N4

სავაჭრო დასახელება :   ვიაგრა

საერთაშორისო არადაპატენტებული დასახელება :   სილდენაფილი

ქიმიური დასახელება :  1-[4- ეთოქსი -3-(6,7- დიჰიდრო -1- მეთილ -7- ოქსო -3- პროპილ -1 H - პირაზოლო[4,3- d ] პირიმიდინ -5- ილ ) ფენილსულფონილ ]-4- მეთილ - პიპერაზინის ციტრატი .

სამკურნალწამლო ფორმა : გარსით დაფარული ტაბლეტები

შემადგენლობა

აქტიური ნივთიერება : სილდენაფილი ( სილდენაფილის ციტრატის სახით ) 25, 50 ან 100 მგ ;

დამხმარე ნივთიერებები : მიკროკრისტალური ცელულოზა , კალციუმის ჰიდროფოსფატი ( უწყლო ),ნატრიუმის კროსკარმელოზა , მაგნიუმის სტეარატი , ფირფიტოვანი საფარველი Opadry ® ცისფერი დაOpadry ®   გამჭვირვალე .

აღწერილობა

ცისფერი , ფირფიტოვანი გარსით დაფარული , რომბისებრი ფორმის ტაბლეტები , ოდნავორმხივამობურცული ჩამოჭრილი და მომრგვალებული კიდეებით , ერთ მხარეზე დასმულია “ Pfizer ”,ხოლო მეორეზე – “ VGR 25”, “VGR 50” და “ VGR 100” შესაბამისად .

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი

სინდენაფილი , ციკლოგუანოზინმონოფოსფატ ( ც - გმფ ) - სპეციფიკური ფოსფოდიესთერაზა მე -5 ტიპის( ფდე 5) მძლავრი სელექტიური ინჰიბიტორი .

ფარმაკოდინამიკა

მოქმედების მექანიზმი . სილდენაფილი არ ახდენს პირდაპირ მომადუნებელ გავლენას იზოლირებულმღვიმოვან სხეულზე , მაგრამ აძლიერებს NO _ ის მომადუნებელ ეფექტს ფდე 5- ის ინჰიბირების გზით ,რომელიც პასუხისმგებელია ც - გმფ - ის დაშლაზე მღვიმოვან სხეულში .

სილდენაფილის ზეგავლენით ფდე 5- ის ინჰიბირება იწვევს ც - გმფ - ის დონის მატებას მღვიმოვანსხეულში , რის შედეგადაც ხდება გლუვი კუნთების მოდუნება და სისხლის ნაკადის გაზრდა მღვიმოვანსხეულში .

სექსუალური სტიმულაციის გარეშე სილდენაფილის მიღება რეკომენდებული დოზით არაეფექტურია .

სილდენაფილი სელექტიურია ფდე 5- ის მიმართ in vitro , მისი აქტივობა ფდე 5- ის მიმართ აღემატებააქტივობას ფოსფოდიესთერაზას სხვა ცნობილი იზოფერმენტების მიმართ : ფდე 6   - 10- ჯერ ; ფდე 1  80-ჯერ და მეტად ; ფდე 2, ფდე 4, ფდე 7 - ფდე 11 – 700- ჯერ და მეტჯერ ; ფდე 5- ის მიმართსილდენაფილის აქტივობა დაახლოებით 4 000- ჯერ აღემატება აქტივობას ფდე 3- ის , ც - ამფ -სპეციფიკური ფოსფოდიესთერაზას მიმართ , რომელიც გულის შეკუმშვებში მონაწილეობს . ზოგიერთპაციენტს პრეპარატის 100 მგ მიღებიდან 1 სთ - ის შემდეგ Farnsworth-Munsell ტესტის საშუალებითუვლინდებოდა ფერების ( ლურჯი / მწვანე ) ტონების გარჩევის უნარის მსუბუქი და გარდამავალიდარღვევა ; 2 საათის შემდეგ ეს დარღვევები აღარ აღინიშნებოდა . ითვლება , რომ ფერების აღქმისდარღვევა განპირობებულია ფდე 6- ის ინჰიბირებით , რომელიც მონაწილეობს ბადურაზე სინათლისგადაცემის პროცესში . სილდენაფილი არ ახდენს გავლენას მხედველობის სიმახვილეზე ,კონტრასტულობის აღქმაზე , ელექტრორეტინოგრამაზე , თვალშიდა წნევაზე ან გუგის დიამეტრზე .

ფარმაკოკინეტიკა

სილდენაფილის   ფარმაკოკინეტიკა დამოკიდებულია დოზაზე შიგნით მიღებისას რეკომენდებულიდოზების დიაპაზონში .

შეწოვა

შიგნით მიღების შემდეგ სილდენაფილი სწრაფად შეიწოვება . აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა საშუალოდშეადგენს დაახლოებით 40%- ს (25 – 63 %). In vitro სილდენაფილი კონცენტრაციით 1,7 ნგ / მლ (3,5 ნმ )თრგუნავს ადამიანის ფდე 5- ს 50%- ით . 100 მგ სილდენაფილის ერთჯერადი მიღების შემდეგთავისუფალი სილდენაფილის საშუალო მაქსიმალური კონცენტრაცია ( Cmax ) სისხლის პლაზმაშიშეადგენს დაახლოებით 18 ნგ / მლ (38 ნმ ). Cmax შიგნით მიღებისას უზმოზე მიიღწევა 30-120 წუთში (საშუალოდ 60 წუთში ). ცხიმიან საკვებთან ერთად მიღებისას შეწოვის სიჩქარე ქვეითდება ; Cmaxმცირდება საშუალოდ 29%- ით , ხოლო მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დრო ( Tmax ) იზრდება 60წუთით .

განაწილება

სილდენაფილის განაწილების მოცულობა წონასწორულ მდგომარეობაში საშუალოდ შეადგენს 105 ლ - ს .

სილდენაფილის და მისი ძირითადი მოცირკულირე N - დემეთილური მეტაბოლიტის ცილებთანდაკავშირება დაახლოებით 96%- ია და არ არის დამოკიდებული პრეპარატის საერთო კონცენტრაციაზე .დოზის   0,0002%- ზე ნაკლები   ( საშუალოდ 188 ნგ ) აღმოჩენილია სპერმაში პრეპარატის მიღებიდან 90წუთის შემდეგ .

მეტაბოლიზმი

სილდენაფილი ძირითადად მეტაბოლიზდება ღვიძლში ციტოქრომ P 450– ის მიკროსომულიიზოფერმენტების მოქმედებით : CYP3A4 ( ძირითადი გზა ) და CYP2C9. ძირითადი მოცირკულირეაქტიური მეტაბოლიტი , რომელიც სილდენაფილის N - დემეთილირების გზით მიიღება , ექვემდებარებაშემდგომ მეტაბოლიზმს . ამ მეტაბოლიტის სელექტიურობა ფდე - ის მიმართ ტოლფასია სილდენაფილისსელექტიურობისა , ხოლო მისი აქტივობა ფდე 5- ის მიმართ in vitro შეადგენს სილდენაფილის აქტივობისდაახლოებით 50%- ს . მეტაბოლიტის კონცენტრაცია პლაზმაში შეადგენს სილდენაფილის კონცენტრაციისდაახლოებით 40%- ს . N - დემეთილური მეტაბოლიტი განიცდის შემდგომ მეტაბოლიზმს . მისინახევარგამოყოფის საბოლოო პერიოდი შეადგენს 4 საათს .

გამოყოფა

სილდენაფილის საერთო კლირენსი ორგანიზმიდან შეადგენს 41 ლ / სთ , ხოლო   ნახევარგამოყოფისსაბოლოო პერიოდი – 3-5 სთ . შიგნით მიღების შემდეგ სილდენაფილი გამოიყოფა მეტაბოლიტების სახითძირითადად განავლით ( დოზის დაახლოებით 80%) და მცირე რაოდენობით შარდით ( დაახლოებით 13%).

ხანდაზმული პაციენტები

ხანდაზმულებში (65 წლის და უფროსი ასაკის ) სილდენაფილის კლირენსი დაქვეითებულია , ხოლოთავისუფალი სილდენაფილის კონცენტრაცია პლაზმაში 40%- ით მეტია , ვიდრე ახალგაზრდებში (18-45 წწ). ასაკი არ ახდენს კლინიკური მნიშვნელობის მქონე გავლენას გვერდითი ეფექტების განვითარებისსიხშირეზე .

თირკმლის უკმარისობა

თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი ( კრეატინინის კლირენსი 50-80 მლ / წთ ) და საშუალო ხარისხის (კრეატინინის კლირენსი 30-49 მლ / წთ ) დროს სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკა 50 მგ - ის ერთჯერადიშიგნით მიღების შემდეგ არ იცვლება . თირკმლის მძიმე უკმარისობის ( კრეატინინის კლირენსი ≤ 30 მლ /წთ ) დროს სილდენაფილის კლირენსი ქვეითდება , რაც იწვევს კონცენტრაცია - დროისფამაკოკინეტიკური მრუდის ქვეშ ფართობის ორმაგ გაზრდას ( AUC  - 100%- ით ) და Cmax – ისდაახლოებით ორჯერ მატებას (88%) იმ მაჩვენებლებთან შედარებით , რაც აღინიშნება თირკმლისნორმალური ფუნქციების შემთხვევაში იგივე ასაკობრივ ჯგუფში .

ღვიძლის უკმარისობა

პაციენტებში ღვიძლის ციროზის დროს ( ჩაილდ - პიუ A და B ) სილდენაფილის კლირენსი ქვეითდება ,რაც იწვევს AUC – ის ( 84 %- ით ) და Cmax – ის (47 %- ით ) მატებას იმ მაჩვენებლებთან შედარებით ,რაც აღინიშნება ღვიძლის ნორმალური ფუნქციონირების დროს იგივე ასაკობრივ ჯგუფში .

ჩვენება

სამკურნალოდ ერექციის დარღვევების დროს , როდესაც მოშლილია სასქესო ასოს ერექციის მიღწევის ანშენარჩუნების უნარი , რაც აუცილებელია დამაკმაყოფილებელი სქესობრივი აქტისთვის .

სილდენაფილი ეფექტურია მხოლოდ სექსუალური სტიმულაციის არსებობის პირობებში .

უკუჩვენებები

პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა ;

სილდენაფილი აძლიერებს ნიტრატების ჰიპოტენზიურ ეფექტს , ამიტომ , მისი გამოყენება უკუნაჩვენებიაიმ პაციენტებში , რომლებიც მუდმივად ან გარკვეული ინტერვალებით ღებულობენ აზოტის ოქსიდისდონატორებს , ორგანულ ნიტრატებს ან ნებისმიერი ფორმის ნიტრატებს ( იხ . “ ურთიერთქმედება ”).

სიფრთხილით : სასქესო ასოს ანატომიური დეფორმაცია ( მათ შორის , ანგულაცია , კავერნოზულიფიბროზი ან პეირონის დაავადება ), დაავადებები , რომლებიც განაწყობს პრიაპიზმისკენ ( როგორიცაანამგლისებრ - უჯრედებიანი ანემია , მრავლობითი მიელომა , ლეიკოზი ,   თრომბოციტემია ),სისხლდენით მიმდინარე დაავადებები , წყლულოვანი დაავადების გამწვავება , მემკვიდრეობითიპიგმენტური რეტინიტი , გულის უკმარისობა , არასტაბილური სტენოკარდია , ბოლო 6 თვეშიგადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტი , ინსულტი ან სიცოცხლისთვის საშიში არითმიები , არტერიულიჰიპერტენზია ( არტერიული წნევა > 170/100 მმ ვცწყ . სვეტი ), ან ჰიპოტონია ( არტერიული წნევა < 90/50მმ ვცწყ . სვეტი ).

18 წლამდე ასაკი

რეგისტრირებული ჩვენებით პრეპარატი არ არის გამოსაყენებლად გამიზნული   18 წლამდე ასაკისბავშვებში .

ორსულობა და ლაქტაცია

რეგისტრირებული ჩვენებით პრეპარატი არ არის გამიზნული ქალებისთვის .

მიღების გზები და დოზირება

გართულებების თავიდან ასაცილებლად მიიღება მკაცრად ექიმის დანიშნულებით !

რეკომენდებული დოზა პაციენტების უმეტესობისთვის არის 50 მგ შიგნით მისაღებად , დაახლოებით 1საათით ადრე სექსუალურ აქტივობამდე .   პრეპარატის E ეფექტურობისა და ამტანობის გათვალისწინებითდოზა შეიძლება გაიზარდოს 100 მგ - მდე ან შემცირდეს 25 მგ - მდე . მიღების მაქსიმალურირეკომენდებული ჯერადობა – დღეში ერთხელ .

თირკმლის უკმარისობა

თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი და საშუალო ხარისხის ( კრეატინინის კლირენსი 30-80 მლ / წთ ) დროსდოზის კორექცია არ არის საჭირო , თირკმლის მძიმე უკმარისობის ( კრეატინინის კლირენსი ≤ 30 მლ / წთ) დროს – დოზას აქვეითებენ 25 მგ - მდე .

ღვიძლის უკმარისობა

პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის უკმარისობის დროს დოზა შეიძლება შემცირდეს 25 მგ - მდე .

გამოყენება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად

რიტონავირთან ერთად გამოყენებისას მაქსიმალური ერთჯერადი დოზა უნდა შეადგენდეს 25 მგ - ს ,არაუხშირეს ერთხელ 48 საათში ( იხ . “ ურთიერთქმედება ”).

ციტოქრომ P 450– ის 3A4 – ის ინჰიბიტორებთან ერთად მიღებისას ( როგორიცაა ერითრომიცინი ,საკვინავირი , კეტოკონაზოლი , იტრაკონაზოლი ) საწყისი დოზა შეადგენს 25 მგ - ს . ( იხ . “ურთიერთქმედება ”).

ალფა - ადრენობლოკერების მიღების შემთხვევაში , პოსტურალური ჰიპოტენზიის რისკის მინიმიზაციისმიზნით სილდენაფილის მიღება ასეთ პაციენტებში შეიძლება მხოლოდ მას შემდეგ , რაც დასტაბილიზდებაჰემოდინამიკა . ამას გარდა , განიხილება სილდენაფილის საწყისი დოზის შემცირების საკითხიც . ( იხ . “ურთიერთქმედება ”).

ხანდაზმული პაციენტები – დოზის კორექცია არ არის საჭირო .

გვერდითი ეფექტები

გვერდითი ეფექტები ჩვეულებრივ გარდამავალი და მსუბუქია ან ზომიერად გამოხატული .

გვერდითი ეფექტების გამოვლენის სიხშირე იზრდება დოზის ზრდასთან ერთად .

რეკომენდებულზე მაღალი დოზით გამოყენების შემთხვევაში გვერდითი ეფექტები ზემოთ მოყვანილისმსგავსი იყო , მაგრამ აღინიშნებოდა უფრო ხშირად .

იმუნური სისტემა : მომატებული მგრძნობელობის რეაქციები ( მათ შორის კანზე გამონაყარი );

გულ - სისხლძარღვთა სისტემა : ტაქიკარდია , არტერიული წნევის დაქვეითება , გულისწასვლა ,ცხვირიდან სისხლდენები ;

საჭმლის მომნელებელი სისტემა : ღებინება ;

თვალი : თვალებში ტკივილი , თვალების სიწითლე / სკლერების ინიექციები ;

შარდ - სასქესო სისტემა : გახანგრძლივებული ერექცია და / ან პრიაპიზმი ;

ჭარბი დოზირება

პრეპარატის   800 მგ - მდე ერთჯერადი მიღების შემთხვევებში გვერდითი მოვლენები იყო მსგავსი , რაცსილდენაფილის უფრო დაბალი დოზების გამოყენების შემთხვევებში , მაგრამ აღინიშნებოდა უფროხშირად .

მკურნალობა სიმპტომურია . დიალიზი არ აჩქარებს სილდენაფილის კლირენსს , რადგან ეს უკანასკნელიმჭიდროდ უკავშირდება პლაზმის ცილებს და შარდთან ერთად არ გამოიყოფა .

ურთიერთქმედება

სხვა სამკურნალო საშუალებების გავლენა სილდენაფილზე

სილდენაფილის მეტაბოლიზმი მიმდინარეობს ძირითადად ციტოქრომ P 450– ის იზოფერმენტებისმოქმედებით : CYP3A4 ( ძირითადი გზა ) და CYP2C9. ამიტომ , ამ იზოფერმენტების ინჰიბიტორებმაშეიძლება შეამცირონ სილდენაფილის კლირენსი . აღნიშნულია სილდენაფილის კლირენსის შემცირებაCYP3A4 ინჰიბიტორებთან ერთდროული მიღებისას ( როგორიცაა კეტოკონაზოლი , ერითრომიცინი ,ციმეტიდინი ). ციმეტიდინი (800 მგ ), CYP3A4 არასპეციფიკური ინჰიბიტორი , 50 მგ სილდენაფილთანერთად მიღებისას იწვევს სილდენაფილის კონცენტრაციის მატებას პლაზმაში 56%- ით . სილდენაფილის100 მგ - ის ერთჯერადი მიღებისას ერითრომიცინთან ერთად (500 მგ / დღეში , 2- ჯერ დღეში 5 დღისმანძილზე ), რომელიც წარმოადგენს CYP3A4- ის სპეციფიკურ ინჰიბიტორს , სისხლში ერითრომიცინისმუდმივი კონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის AUC - ის მატება 182%- ით .სილდენაფილის (100 მგ ერთჯერადად ) მიღებისას საკვინავირთან ერთად (1200 მგ / დღეში , 3 ჯერ დღეში), რომელიც წარმოადგენს აივ - პროტეაზას და CYP3A4- ის ინჰიბიტორს , სისხლში საკვინავირის მუდმივიკონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის Cmax - ის მატება 140%- ით , ხოლოსილდენაფილის AUC - ის მატება 210%- ით . სილდენაფილი არ ახდენს გავლენას საკვინავირისფარმაკოკინეტიკაზე . CYP3A4- ის უფრო ძლიერ ინჰიბიტორებს , როგორიცაა კეტოკონაზოლი დაიტრაკონაზოლი , შეუძლიათ სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკის უფრო ძლიერი ცვლილებების გამოწვევა .

სილდენაფილის (100 მგ ერთჯერადად ) მიღებისას რიტონავირთან ერთად (500 მგ 2- ჯერ დღეში ),რომელიც წარმოადგენს აივ - პროტეაზას და ციტოქრომ P450- ის მძლავრ ინჰიბიტორს , სისხლშირიტონავირის მუდმივი კონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის Cmax - ის მატება300%- ით (4- ჯერ ), ხოლო სილდენაფილის AUC - ის მატება 1000%- ით (11- ჯერ ). 24 საათის შემდეგსილდენაფილის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეადგენს დაახლოებით 200 ნგ / მლ ( მხოლოდსილდენაფილის ერთჯერადი მიღების შემდეგ – 5 ნგ / მლ ).

თუ პაციენტები სილდენაფილს ღებულობენ რეკომენდებული დოზებით , CYP3A4 ძლიერიინჰიბიტორების მიღების ფონზე , თავისუფალი სილდენაფილის Cmax   არ აღემატება 200 ნმ - ს , დაპრეპარატი კარგად აიტანება .

ანტაციდის ერთჯერადი მიღება ( მაგნიუმის ჰიდროქსიდი / ალუმინის ჰიდროქსიდი ) არ ახდენს გავლენასსილდენაფილის ბიოშეღწევადობაზე .

CYP2C9- ის ინჰიბიტორები ( როგორიცაა ტოლბუტამიდი , ვარფარინი ), CYP2D6- ის ინჰიბიტორები (სეროტონინის უკუშეწოვის სელექტიური ინჰიბიტორები , ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ),თიაზიდური და თიაზიდის მაგვარი დიურეტიკები , აგფ ინჰიბიტორები და კალციუმის ანტაგონისტები –არ ახდენენ გავლენას სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკაზე .

აზიტრომიცინი (500 მგ / დღეში 3 დღის მანძილზე ) არ ახდენს გავლენას სილდენაფილის Cmax, AUC, Tmax - ზე , გამოყოფის სიჩქარის კონსტანტაზე და ნახევარგამოყოფის პერიოდზე ან მის ძირითადმოცირკულირე მეტაბოლიტზე .

სილდენაფილის გავლენა სხვა სამკურნალო საშუალებებზე

სილდენაფილი წარმოადგენს ციტოქრომ P450- ის იზოფერმენტების – 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 -სუსტ ინჰიბიტორს ( იკ ₅₀ > 150 მკმოლ ). სილდენაფილის რეკომენდებული დოზით მიღებისას მისი Cmaxშეადგენს 1 მკმოლ , ამიტომ , ნაკლებ სავარაუდოა , რომ სილდენაფილმა გავლენა მოახდინოს ამიზოფერმენტების სუბსტრატების კლირენსზე .

სილდენაფილი აძლიერებს ნიტრატების ჰიპოტენზიურ ეფექტს , როგორც ამ უკანასკნელთა ხანგრძლივიმიღებისას , ისე მათი მწვავე ჩვენებით დანიშვნის დროს . ამიტომ , სილდენაფილის მიღება ნიტრატებთანან აზოტის ოქსიდის დონატორებთან ერთად უკუნაჩვენებია .

ალფა - ადრენობლოკერის დოქსაზოზინის (4 მგ და 8 მგ ) და სილდენაფილის (25, 50 ან 100 მგ )ერთდროული მიღებისას პაციენტებში პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიით და სტაბილურიჰემოდინამიკით აღინიშნა სისტოლური / დიასტოლური წნევის საშუალო დამატებითი დაქვეითება :ზურგზე წოლის დროს – 7/7 მმ . ვცწყ . სვეტით , 9/5 მმ . ვცწყ . სვეტით და 8/4 მმ . ვცწყ . სვეტით ,შესაბამისად , ხოლო ფეხზე მდგომ მდგომარეობაში - 6/6 მმ . ვცწყ . სვეტით , 11/4 მმ . ვცწყ . სვეტით და4/5 მმ . ვცწყ . სვეტით , შესაბამისად . ასეთ პაციენტებში ნაჩვენები იქნა იშვიათ შემთხვევებშისიმპტომური პოსტურალური ჰიპოტენზიის განვითარება , რაც გამოვლინდა თავბრუსხვევით ( გულისწასვლის გარეშე ). ცალკეულ მგრძნობიარე პაციენტებში ალფა - ადრენობლოკერების მიღების ფონზესილდენაფილის მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომური ჰიპოტენზია .

ტოლბუტამიდთან (250 მგ ) ან ვარფარინთან (40 მგ ), რომლებიც მეტაბოლიზდებიან   CYP2C9- ისმეშვეობით , სილდენაფილის მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება არ არის გამოვლენილი .

სილდენაფილი (100 მგ ) არ ახდენს გავლენას აივ - პროტეაზების ინჰიბიტორების ფარმაკოკინეტიკაზე ,როგორიცაა რიტონავირი და საკვინავირი , რომლებიც წარმოადგენენ CYP3A4   სუბსტრატებს , სისხლშიმათი მუდმივი კონცენტრაციის პირობებში .

სილდენაფილი (50 მგ ) არ იწვევს   სისხლდენის დროის დამატებით მატებას აცეტილსალიცილის მჟავას(150 მგ ) მიღების ფონზე .

სილდენაფილი (100 მგ ) არ აძლიერებს ალკოჰოლის ჰიპოტენზიურ ეფექტს ჯანმრთელ მოხალისეებში ,სისხლში ალკოჰოლის მაქსიმალური კონცენტრაციის 0,08 %  (80 მგ / დლ ) პირობებში .

არტერიული ჰიპერტონიით დაავადებულებში სილდენაფილის (100 მგ ) ურთიერთქმედების ნიშნებიამლოდიპინთან არ არის გამოვლენილი . არტერიული წნევის საშუალო დამატებითი დაქვეითება შეადგენსწოლით მდგომარეობაში - 8 მმ . ვცწყ . სვეტს ( სისტოლური ) და 7 მმ . ვცწყ . სვეტს ( დიასტოლური ).  

ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად სილდენაფილის მიღება არ იწვევს დამატებით გვერდითეფექტებს .

განსაკუთრებული მითითებები

ერექციის დარღვევის სადიაგნოსტიკოდ , მისი შესაძლო მიზეზების დასადგენად და ადეკვატურიმკურნალობის ასარჩევად საჭიროა სრული სამედიცინო ანამნეზის შეგროვება და ფიზიკალურიგამოკვლევების ჩატარება .

სექსუალური აქტივობა გარკვეულ რისკს წარმოადგენს გულის დაავადებების დროს , ამიტომ , ერექციისდარღვევების მკურნალობის დაწყებამდე ექიმმა უნდა მიმართოს პაციენტი გულ - სისხლძარღვთა სისტემისგამოსაკვლევად . სექსუალური აქტივობა არასასურველია გულის უკმარისობის , არასტაბილურისტენოკარდიის , ბოლო 6 თვის მანძილზე გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტისშემთხვევაში , სიცოცხლისთვის საშიში არითმიების , არტერიული ჰიპერტენზიის ( არტერიული წნევა > 170/100 მმ . ვცწყ . სვეტი )   ან ჰიპოტონიის ( არტერიული წნევა < 90/50 მმ . ვცწყ . სვეტი )   დროს .

სილდენაფილი ახდენს სისტემურ ვაზოდილატაციურ მოქმედებას , რაც იწვევს არტერიული წნევისგარდამავალ დაქვეითებას , რასაც კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს და რაიმე შედეგს არ იწვევსპაციენტთა უმრავლესობაში . თუმცა , სილდენაფილის დანიშვნამდე ექიმმა უნდა შეაფასოსვაზოდილატაციური ეფექტის შესაძლო არასასურველი გამოვლინებების რისკი პაციენტებში თამამდევიდაავადებებით , განსაკუთრებით სექსუალური აქტივობის ფონზე . ვაზოდილატატორებისადმიმომატებული მიმღებლობა აქვთ პაციენტებს მარცხენა პარკუჭის გამოსავალი ტრაქტის ობსტრუქციით ( მათA შორის აორტის სტენოზით , ჰიპერტროფიულ ობსტრუქციული კარდიომიოპათიებით ), ასევე იშვიათიმრავლობითი სისტემური ატროფიის სინდრომით , რომელიც ხასიათდება არტერიული წნევისვეგეტატიური ნერვული სისტემის მხრიდან რეგულაციის მძიმე დარღვევით .

ფდე 5- ის ყველა ინჰიბიტორის , მათ შორის სილდენაფილის მიღების ფონზე იშვიათ შემთხვევებშიგამოვლინდა არაარტერიული გენეზის წინა იშემიური ოპტიკური ნეიროპათია , როგორც მიზეზიმხედველობის გაუარესების ან დაკარგვისა . ამ პაციენტების უმრავლესობას აღენიშნებოდა რისკ ფაქტორები, როგორიცაა მხედველობის ნერვის თავის ექსკავაცია ( ჩაღრმავება ), ასაკი 50 წლის ზემოთ , შაქრიანიდიაბეტი , არტერიული ჰიპერტენზია , გულის იშემიური დაავადებები , ჰიპერლიპიდემია , თამბაქოს წევა. მიზეზ - შედეგობრივი კავშირი ფდე 5- ის ინჰიბიტორების მიღებასა და არაარტერიული გენეზის წინაიშემიურ ოპტიკურ ნეიროპათიას შორის არ არის გამოვლენილი . ექიმმა უნდა მოახდინოს პაციენტისინფორმირება არაარტერიული გენეზის წინა იშემიური ოპტიკური ნეიროპათიის განვითარების რისკისშესახებ , თუ ეს მდგომარეობა მას უკვე აღენიშნებოდა .

რამდენადაც სილდენაფილისა და ალფა - ადრენობლოკერების მიღება ცალკეულ მგრძნობიარე პაციენტშიიწვევს სიმპტომური ჰიპოტენზიის განვითარებას , სილდენაფილი ინიშნება სიფრთხილით ალფა -ადრენობლოკერების მიღების ფონზე . ( იხ . “ ურთიერთქმედება ”). პოსტურალური ჰიპოტენზიის რისკისმინიმიზაციისთვის იმ პაციენტებში , რომლებიც ღებულობენ ალფა - ადრენობლოკერებს , სილდენაფილისმიღება შეიძლება დაიწყოს მხოლოდ მას შემდეგ , რაც დასტაბილიზდება ჰემოდინამიკა . განიხილებასილდენაფილის საწყისი დოზის შემცირების საკითხიც . ( იხ . “ მიღების გზები და დოზირება ”). გარდაამისა , ექიმი აწვდის პაციენტს ინფორმაციას , თუ რა ღონისძიებებს მიმართოს მან პოსტურალურიჰიპოტენზიის ნიშნების გამოვლენის შემთხვევაში .

სილდენაფილი აძლიერებს ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის ( აზოტის ოქსიდის დონატორი )ანტიაგრეგაციულ ეფექტს in vitro ადამიანის თრომბოციტებზე .

კლინიკურ კვლევებში სილდენაფილის მიღების შემთხვევაში პლაცებოსთან მიმართებაში არ აღინიშნებაგანსხვავება მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების სიხშირეებს (1,1  100 ადამიანზე წელიწადში ) შორისან გულ - სისხლძარღვთა დაავადებების გამო განვითარებული სიკვდილიანობის სიხშირეებს შორის (0,3 100 ადამიანზე წელიწადში ).

პაციენტების მცირე რიცხვში მემკვიდრული პიგმენტური რეტინიტით აღინიშნება ბადურასფოსფოდიესთერაზების ფუნქციის დარღვევა . ასეთ პაციენტებში სილდენაფილის მიღების უსაფრთხოებისშესახებ მონაცემები არ არის , ამიტომ მათში სილდენაფილი ინიშნება სიფრთხილით .

ერექციის დისფუნქციის სამკურნალო საშუალებები არ უნდა დაინიშნოს მამაკაცებში , რომელთაშემთხვევაშიც არ არის სასურველი სექსუალური აქტივობა .

სილდენაფილის ეფექტურობა და უსაფრთხოება ერექციის დისფუნქციის სამკურნალო სხვა საშუალებებთანერთად კომბინაციაში გამოყენებისას შესწავლილი არ არის , ამიტომ , ამგვარი კომბინაციების გამოყენებაარ არის რეკომენდებული .

ავტოტრანსპორტისა და მექანიზმების მართვის უნარზე გავლენა

პრეპარატ ვიაგრას მიღების ფონზე ავტომობილის ან სხვა ტექნიკური საშუალებების მართვაზე უარყოფითიგავლენა არ არის გამოვლენილი , თუმცა , რადგანაც პერპარატის მიღებისას შესაძლებელია არტერიულიწნევის დაქვეითება , ქრომატოფსიის , მხედველობის დაბინდვის და სხვ . განვითარება , საჭიროაპრეპარატის ინდივიდუალური მოქმედების გათვალისწინება აღნიშნულ სიტუაციებში , განსაკუთრებითმკურნალობის დაწყებისას და დოზირების რეჟიმის შეცვლისას .

გამოშვების ფორმა

• პოლივინილქლორიდის / პოლიეთილენი / ალკარ / ალუმინის ფოლგის ბლისტერები , 1, 2, 4, 8 და 12 ცალი ;
• მაღალი სიმკვრივის პოლიეთილენის ფლაკონები , 4, 8 და 12 ცალი ;

        1, 2, 3 ბლისტერი და 1 ფლაკონი გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად მუყაოს ყუთში .

შენახვის პირობები

ინახება 30 ˚C ტემპერატურაზე , მშრალ , ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას .

ვარგისიანობის ვადა : 5 წელი

ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ არ გამოიყენება !